Limón Pérez de León, I. DanielRamírez Hernández, Eleazar2020-10-162020-10-162018-06https://hdl.handle.net/20.500.12371/8434“El estudio del daño inducido por el péptido Amiloide-β 25-35 (Aβ25-35) en la formación de la memoria en modelos animales ha permitido comprender las causas del deterioro cognitivo similar al que se presenta en la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, es incierto si el deterioro cognitivo se debe a una interrupción en la codificación y consolidación de la información, o un deterioro en la capacidad de evocación de la memoria. Evidencias recientes han demostrado que la administración de Aβ25-35 en el hipocampo dorsal de ratas induce una respuesta de inflamación que conlleva a la neurodegeneración y en consecuencia un deterioro en la memoria. Se ha propuesto a Galectina-1 (Gal-1) y Galectina-3 (Gal-3) como moduladores de la respuesta de neuroinflamación, la proliferación celular, la adhesión y migración celular, y la apoptosis. Por lo que proponemos que las galectinas pudieran participar en la modulación de la neuroinflamación inducida por Aβ25-35. El objetivo de este estudio fue evaluar la expresión de Gal-1 y Gal-3 en la neuroinflamación inducida por la administración del péptido Aβ25-35 en la región CA1 del hipocampo, asociados a cambios morfológicos y en la neurogénesis con el déficit en la memoria espacial”.pdfspaBIOLOGÍA Y QUÍMICARatas como animales de laboratorioSistema nervioso--EnfermedadesSistema nervioso--DegeneraciónNeurobiología del desarrolloTesis de doctoradoEnfermedad de Alzheimer--PatofisiologíaopenAccess