Flores Hernández, Jorge Luis ValenteHernández Echegaray, Alicia ElizabethFLORES HERNANDEZ, JORGE LUIS VALENTE; 11490Hernández Echegaray, Alicia;*CA1237640Garzón Vázquez, Jeanette Angélica2019-05-282019-05-282016-02-02https://hdl.handle.net/20.500.12371/2254“Recientemente, se ha mostrado que la degeneración neuronal del núcleo estriado en pacientes que padecen la enfermedad de Huntington puede resultar de alteraciones metabólicas relacionadas con el estrés oxidativo y con procesos de excitotoxicidad (Sieradzan y Mann, 2001). Debido a que la corteza cerebral proporciona una entrada masiva glutamatérgica al estriado y a que la degeneración neuronal ocurre principalmente en las regiones relacionadas precisamente con las aferentes corticales, se ha sugerido que la alteración en los mecanismos de liberación de la vía corticoestriatal podría desencadenar la degeneración de las neuronas espinosas medianas. Empleando el modelo animal con el 3-NP, nos centraremos en el estudio de la cinética de la corriente de GABA, ya que se ha propuesto como un mecanismo compensatorio de la exitotocicidad en la EH, al aumentar la actividad sináptica GABAérgica que se produce en el cuerpo estriado. Además, se han evidenciado cambios en Ias subunidades del receptor de GABA en las MSNs en modelos transgénicos de la enfermedad, por lo que es pertinente analizar las propiedades cinéticas de dicho canal. Ya que estos cambios podrían estar involucrados en algunos de los mecanismos implicados en la fisiopatología y caracterizando dichos cambios poder en un futuro establecer alguna estrategia terapéutica potencial para la EH”.pdfspaMedicina y Ciencias de la SaludEnfermedad de HuntingtonRatas como animales de laboratorioEnfermedad de Huntington--EtiologíaTesis de maestríaCorea de HuntingtonopenAccess