Báez Duarte, Blanca GuadalupeZamora Ginez, Irma Del CarmenMendoza Cabrera, FranciscoBAEZ DUARTE, BLANCA GUADALUPE; 165238ZAMORA GINEZ, IRMA DEL CARMEN; 165584Huerta Rodríguez, Aline Areli2021-02-082021-02-082020-11https://hdl.handle.net/20.500.12371/10458"La resistencia a la insulina (RI) es un estado patológico en el que los órganos insulinodependientes no responden adecuadamente a la insulina, lo que puede causar hiperglucemia y a largo plazo desarrollo de Diabetes Mellitus tipo 2 (DT2). Dentro de la fisiopatología de la RI, la obesidad juega un papel muy importante, ya que, la expansión de tejido adiposo, genera alteración en la secreción de mediadores inflamatorio, conocidos como citocinas, entre las que se encuentran la interleucina 18 (IL-18), las cuales generan un proceso inflamatorio local y sistémico. Este proceso genera fosforilación e inactivación de proteína cinasa B (Akt) y la activación de los reguladores negativos de la señalización de la insulina En la actualidad se sabe que la RI es multifactorial y que factores genéticos también pueden influir en su desarrollo, tal es el caso de los polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) que consisten en la variación en un solo par de bases y representan los cambios genéticos más distribuidos en el genoma humano. En ocasiones los polimorfismos se asocian a estados metabólicos alterados. "pdfspaMEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUDHiperglicemiaPolimorfismos genéticosDiabetes mellitusTesis de maestríaObesidad--ComplicacionesopenAccess