Browsing by Author "Carreon Moreno, Elda"

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  • Tesis de maestría
    Organización y regulacion transcripcional de los genes sepL y espADB en Escherichia coli enteropatogena
    (Benemérita Universidad Autónoma de Puebla, 2002) Carreon Moreno, Elda; Martinez Laguna, Ygnacio
    La interacción de Escherichia coli Enteropatógena (EPEC) con las células intestinales produce la lesión A/E (de adherencia y destrucción). Para la producción de esta lesión se requiere de los productos de la expresión de varios genes localizados en la isla de patogenicidad LEE, en el cromosoma de EPEC, la cual se encuentra organizada en por lo menos 5 operones denominados LEE. Dentro de estos operones se encuentra la región LEE4, donde se localizan los gencs esc y sep; que codilican para proteínas efectoras que son secretadas a través del sistema de secreción tipo III, codificado por los genes esc y sep. Los productos de estos genes que forman parte de un traslocón mediante el cual se transfieren proteinas efectoras de origen bacteriano a la célula hospedera, las cuales inducen rearreglos del citoesqueleto de la célula epitelial, justo debajo de donde la bacteria se adhiere. La expresión de estos factores de virulencia está regulada a nivel transcripcional por los reguladores específicos Ler (LEE encoded regulator) y Per (Plasmid gncoded regulator), asi como de los reguladores globales IHF, H-NS y FIS. En este estudio analizamos la organización y regulación transcripcional de los genes sepl y espADB (localizados en la región LEE4) mediante ensayos de extensión inversa y RT-PCR. Además, se localizó el sitio de inicio de transcripción de este operón en una G localizada localizado a 82 pb hacia el extremo 5' del codón de inicio de la traducción del gen sepl.. Ensayos de extensión inversa asi como el análisis de la expresión de las fusiones transcripcionales de la región reguladora del operón LEE4 (con el gen reportero cat), de las cepas EPEC silvestre, EPEC EAF menos, y EPEC Aler, confirmaron que los genes sepl y espADB se expresan como un operón a partir de un promotor tipo o", que es dependiente del regulador Ler e independiente de los reguladores PerA y PerC.