Efecto de la administración crónica de zinc sobre receptores de quimiocinas (CCR1, CCR2, CCR8 y CXCR4) tras un proceso hipóxico-isquémico cerebral en rata

Date
2015-09
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“Los accidentes cerebro vasculares representan un grave problema de salud pública a nivel mundial esto se debe a las secuelas incapacitantes que producen y a su importante letalidad. Durante la isquemia hay una disminución de oxígeno y glucosa, llevando al daño y muerte neuronal. Por otro lado, estudios previos han demostrado que la administración subaguda de zinc tiene un efecto neuroprotector tras un proceso hipóxico-isquémico, disminuyendo el volumen de infarto, la lipoperoxidación, la respuesta inmunológica e inhibiendo la activación de las caspasas, que promueven la muerte celular por apoptosis. Sin embargo, la acumulación de zinc ejerce un papel dual, por lo que se debe estudiar si una administración crónica de zinc mantiene el efecto protector ante un daño isquémico, disminuyendo los niveles proteicos de receptores de quimiocinas y con esto disminuyendo el proceso inflamatorio. Es por ello que para determinar si la administración crónica de zinc de manera profiláctica ejerce un efecto protector en el cerebro, tras un proceso hipóxico-isquémico cerebral se siguió el siguiente protocolo de trabajo: Se emplearon ratas macho de la cepa Wistar con un peso entre 180-210g de peso corporal, las cuales se dividieron en 4 grupos experimentales: 1) Grupo control sin tratamiento, 2) Grupo control con tratamiento de zinc”.
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