Identificación del receptor para el virus de la parotiditis (cepa Urabe AM9) en células de origen nervioso

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dc.contributor.advisorReyes Leyva, Julio Roberto
dc.contributor.authorBorraz Argüello, María del Tránsito
dc.contributor.committeeArenas Hernández, Ma. De la Paz/Rocha, Rosa del Carmen/Carreño López, Ricardo/Reyes Leyva, Julio Roberto
dc.coverage.placeBiblioteca Central 3er. piso
dc.date.accessioned2025-04-04T16:44:15Z
dc.date.available2025-04-04T16:44:15Z
dc.date.issued2004
dc.description.abstractLa parotiditis humana es una enfermedad infecto-contagiosa de origen viral y se caracteriza por la inflamación de las glándulas parótidas. Se considera a esta enfermedad de curso benigno, sin embargo se ha observado invasión al sistema nervioso central (SNC) ocasionando meningitis. Los brotes epidémicos de parotiditis y meningitis habían sido reducidos al mínimo en países con campañas de vacunación intensivas, aunque se han presentado casos de meningitis aún en poblaciones ya vacunadas. Diversos estudios han atribuido a la cepa vacunal Urabe AM9 ser causante de éstos brotes de meningitis. La cepa vacunal Urabe AM9 esta constituida de dos poblaciones virales que difieren en el nucleótido 1081 de su gen Hemaglutinina-neuraminidasa (HN), en donde una población posee una adenina (HN-A) y la otra posee una guanina (HN-G), lo que hace que difieran en el aminoácido 335 de su proteína HN encargada del reconocimiento del receptor celular. Estudios previos muestran que el virus que se ha aislado de brotes de meningitis pertenecen al genotipo HN-A por lo que se ha considerado un marcador de virulencia A1081, factor que probablemente marca diferencias en el reconocimiento del receptor celular. El objetivo de éste trabajo fue identificar el receptor para el virus de la Parotiditis humana en células de neuroblastoma humano y de riñón de mono. El tratamiento de las células con neuraminidasa nos sugiere que los ácidos siálicos son importantes moléculas de reconocimiento viral durante la infección ya que se disminuye la infección de las clonas HN-A2 y HN- G3 casi 100% con células tratadas con 0.2 UE de neuraminidasa. En la inhibición de la infección se observó mayor inhibición con Neu5Ac puro; también se observó inhibición con otros carbohidratos. El mayor efecto de inhibición lo presentó la clona HN-A2 en células de neuroblastoma y menor en células Vero; otro dato interesante es que no importa el enlace al que se encuentre unido el ácido siálico al glicoconjugado. Este ácido siálico puede estar formando parte de glicoproteínas o glangliósidos, ya que en células tratadas con tripsina la infección aumenta. Por lo que podemos concluir que no existen diferencias en la afinidad por los receptores de las clonas HN-A2 y HN-G3. La mutación en el nucleótido 1081 (G-- A) del gen hemaglutinina-neuraminidasa, no es determinante de la especificidad y afinidad de la clona HN-A2 por moléculas expresadas en células nerviosas, ya que no se encontraron diferencias con respecto a la clona HN-G3, Además el ácido neuraminico es parte del receptor celular del virus de parotiditis (cepa Urabe AM9) en células de origen nervioso.
dc.identifier.bibrecordICUAP2004 B6I3
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/20.500.12371/27294
dc.language.isospa
dc.publisherBenemérita Universidad Autónoma de Puebla
dc.rights.accesrestrictedAccess
dc.subject.lccMedicina interna--Enfermedades infecciosas--Parasitarias--Enfermedades virales y rickettsiales--Enfermedades virales
dc.subject.lccBiología general--Citología
dc.subject.lccMicrobiología
dc.thesis.careerMaestría en Ciencias (Microbiología)
dc.thesis.degreedisciplineÁrea de Ciencias Naturales y de la Salud
dc.thesis.degreegrantorInstituto de Ciencias
dc.thesis.degreetoobtainMaestro (a) en Ciencias (Microbiología) con opción en Bioquímica y Genética
dc.titleIdentificación del receptor para el virus de la parotiditis (cepa Urabe AM9) en células de origen nervioso
dc.typeTesis de maestría
dc.type.degreeMaestría
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