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Browsing by Author "Aguilar Peralta, Ana Karina"
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Tesis de licenciatura Efecto de la administración subaguda de zinc sobre el estrés nitrosativo, el aprendizaje y la memoria tras un proceso hipóxico-isquémico cerebral en rata(Benemérita Universidad Autónoma de Puebla, 2015-06) Aguilar Peralta, Ana Karina; AGUILAR PERALTA, ANA KARINA; 734945; LEON CHAVEZ, BERTHA ALICIA; 26224; LIMON PEREZ DE LEON, ILHUICAMINA DANIEL; 76905“Los accidentes cerebro vasculares representan un grave problema de salud pública a nivel mundial. Durante el proceso obstructivo hay una disminución de oxígeno y glucosa, llevando al daño y muerte neuronal (daño hipóxico-isquémico), este daño afecta procesos cognitivos y motores, el cual puede ser leve o severo de acuerdo al tiempo de obstrucción. Estudios previos en el laboratorio de investigaciones químico clínicas han demostrado que el incremento en la producción de óxido nítrico (NO) y la acumulación de zinc (Zn) en la corteza temporoparietal e hipocampo produce daño celular y finalmente muerte por apoptosis y necrosis en la zona afectada durante el proceso hipóxico-isquémico. Por otro lado, se ha demostrado que la administración subaguda de zinc tiene un efecto neuroprotector tras un proceso hipóxico-isquémico, disminuyendo el volumen de infarto, e inhibiendo la activación de las caspasas, que promueven la muerte celular por apoptosis y los niveles de nitritos y lipoperoxidación, incrementando factores de crecimiento que ejercen un efecto protector en la célula. Una forma de corroborar el efecto neuroprotector del zinc es mediante la evaluación del aprendizaje y la memoria espacial en roedores utilizando el laberinto acuático de Morris”.Tesis de doctorado Efecto de zinc, selenio y aprendizaje-memoria sobre la actividad enzimática, activación glial y neuroplasticidad inducida por un modelo de infarto cerebral severo(Benemérita Universidad Autónoma de Puebla, 2022-09) Aguilar Peralta, Ana Karina; AGUILAR PERALTA, ANA KARINA; 734945; LEON CHAVEZ, BERTHA ALICIA; 26224; GONZALEZ BARRIOS, JUAN ANTONIO; 122257"La Enfermedad Cerebrovascular es una de las principales causas de muerte y discapacidad a nivel mundial, la obstrucción en el flujo sanguíneo hacia el tejido cerebral afecta diversas regiones como el hipocampo y la corteza, generando déficit cognitivo y motor en pacientes que sufren este tipo de patologías. En nuestro grupo de trabajo, la administración profiláctica subaguda de zinc ante un daño isquémico de 10 min previene el estrés nitrosativo, la muerte neuronal, incrementa la síntesis de factores de crecimiento e induce la proliferación celular y mantiene el aprendizaje y la memoria, mientras que la administración terapéutica de selenio incrementa la actividad antioxidante y regula la activación de los astrocitos. Sin embargo, se desconoce el efecto que se genera con la combinación de estas administraciones en conjunto con el estímulo del ejercicio de nado en un modelo de isquemia mayor. Este trabajo evaluó el efecto de la administración profiláctica de zinc y terapéutica de selenio ante el daño isquémico de 30 min en animales con ejercicio de nado en el Laberinto Acuático de Morris, sobre la actividad antioxidante, la citoarquitectura, la activación de los astrocitos y la microglía, así como la neuroplasticidad en el hipocampo a los 12 días postreperfusión".Tesis de maestría Efecto de zinc, selenio y taurina sobre el estrés nitrosativo y quimiocinas causado por un proceso hipóxico-isquémico cerebral(Benemérita Universidad Autónoma de Puebla, 2018-04) Aguilar Peralta, Ana Karina; AGUILAR PERALTA, ANA KARINA; 734945; GONZALEZ BARRIOS, JUAN ANTONIO; 122257“Se ha demostrado el efecto neuroprotector de la administración subaguda de zinc ante un proceso isquémico de 10 min por OACP, en este trabajo se evaluó el efecto de la administración subaguda de zinc sola o en combinación con la administración terapéutica de selenio y taurina en un proceso isquémico de 30 min. La isquemia fue realizada por obliteración de la carótida primitiva (OACP) por 30 min. En la corteza temporoparietal e hipocampo, se determinó el estrés nitrosativo (Nitritos, MDA y 4-HDA), daño tisular (tinción TTC) y los niveles proteicos de quimiocinas y factores crecimiento (ELISA). La OACP de 30 min dañó el hipocampo y los núcleos subcorticales causando un déficit cognitivo en el LAM y mantiene el proceso inflamatorio, la administración subaguda profiláctica de zinc exacerba el daño causado por la OACP, se restauran las funciones cognitivas; la administración de selenio disminuye el estrés nitrosativo y preserva las funciones cognitivas. La administración terapéutica de taurina incrementa el estrés nitrosativo en el hipocampo y altera funciones cognitivas en el LAM. La combinación de zinc y selenio tienen efecto protector ante un daño isquémico cerebral severo en combinación con ejercicio".