Polietilenglicol vs. lactulosa en el manejo de encefalopatía hepática
Date
2019-11
Authors
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Publisher
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
Abstract
“La encefalopatía hepática incluye un espectro de anormalidades neuropsiquiátricas reversibles que ocurren en pacientes con cirrosis que exhiben signos y síntomas de disfunción cognitiva leve o severa como alteraciones del patrón de sueño, cambios súbitos en el comportamiento o coma. Los mecanismos causantes de la disfunción cerebral en la encefalopatía hepática son multifactoriales e incluyen abundantes mecanismos inflamatorios y bioquímicos en el cerebro. Además de los cambios del estado mental detectados por escalas clínicas como la de West Haven, existen alteraciones neurocognitivas significativas en aquellos con estado mental normal, caracterizado por disfunción motora perciptiva y neuropsicológica. (1) Algunos factores precipitantes están directamente relacionados con la falla hepática, como la disminución del metabolismo del amoniaco, la cual es la neurotoxina más característica de la encefalopatía hepática. El tracto gastrointestinal es la fuente primaria de producción de amoniaco, que entra a la circulación por la vena porta. Esta sustancia es producida por enterocitos a partir de glutamina (que también produce glutamato) y por catabolismo de fuentes de nitrógeno por la flora intestinal (como proteína ingerida y urea excretada). Los efectos neurotóxicos del amoniaco se producen al interferir con la función mitocondrial de los astrocitos. La pérdida muscular, común en estos pacientes, también contribuye ya que el músculo es un sitio importante de eliminación de amoniaco.”
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