Teis de Maestría

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https://hdl.handle.net/20.500.12371/21039

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Browsing Teis de Maestría by Author "Barrios Villa Edwin"

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  • Tesis de maestría
    Regulación postranscripcional del operon bfp en Escherichia coli enteropatogenea: papel de la Rnasa E
    (Benemérita Universidad Autónoma de Puebla, 2005) Barrios Villa Edwin; Arenas Hernández, Margarita M.P./Martínez Laguna, Ignacio
    Las cepas patógenas de Escherichia coli han desarrollado diversos mecanismos para generar daño al hospedero, ya sea mediante la expresión de adhesinas, de toxinas o bien, mediante la invasión celular. De acuerdo con sus características antigénicas, toxigénicas, epidemiológicas y el tipo de interacción con la célula del hospedero, las cepas diarreogénicas de E. coli se han podido clasificar en seis categorías: E. coli enterotoxigénica (ETEC), E. coli enterohemorrágica (EHEC), E. coli enteroagregativa (EAEC), E. coli enteroinvasiva (EIEC), E. coli difusoadherente (DAEC) y E. coli enteropatógena (EPEC) (Nataro y Kaper, 1998). Escherichia coli enteropatógena se ha reconocido como uno de los agentes responsables de cuadros diarreicos en niños menores de 6 meses de edad en países en vías de desarrollo, aunque ha causado casos esporádicos en países desarrollados (Nataro y Kaper, 1998). Produce una lesión histopatológica característica conocida como de adherencia y destrucción o lesión A/E (Attachment and Effacing) (Cravioto y cols., 1979). Este fenotipo se caracteriza por la disolución y/o la retracción de las microvellosidades del intestino delgado y la adherencia intima de la bacteria a la célula epitelial, lo que conduce a la formación de una estructura conocida como "copa" o "pedestal" (fig. 1a y b), como consecuencia de una reorganización en la actina del citoesqueleto (Simonovic y cols., 2001). Los genes responsables de este fenotipo se encuentran codificados en un locus que forma una isla de patogenicidad llamado "Locus de destrucción del enterocito" o LEE (Locus of Enterocyte Effacement) (fig. 2 a). En este locus se codifican un sistema de secreción tipo III, múltiples proteínas secretadas, una adhesina llamada intimina y su receptor translocado Tir (Mc. Daniel y cols., 1995; Sohel, 1996). Otros patógenos que inducen la formación de la lesión A/E son: EHEC, REPEC, Citrobacter rodentium y Hafnia alvei (Nataro y Kaper, 1998).