Charlas AyTBUAP
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Browsing Charlas AyTBUAP by Subject "MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD"
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Contribución a publicación periódica ¿Cómo la contaminación del aire afecta nuestras defensas?(Benemérita Universidad Autónoma de Puebla, 2025-10-28) Cano García, Valerio de Jesús; https://orcid.org/0009-0009-7168-4204Este trabajo fue generado a partir de Nakahira et al (2025) [1]. La contaminación del aire representa un problema creciente de salud pública debido a la presencia de partículas finas suspendidas, como las PM2.5 y las partículas de combustión del diésel. Aunque son invisibles, estas partículas finas las respiramos cuando estamos expuestos a altos niveles de contaminación, lo que puede generar efectos inmediatos como irritación ocular, tos y molestias respiratorias, como consecuencias crónicas o a largo plazo que incluyen enfermedades cardiovasculares y pulmonares. Más allá de estos efectos conocidos, se ha observado que la exposición prolongada a contaminantes atmosféricos incrementa el riesgo de infecciones respiratorias agudas, especialmente en grupos vulnerables como niños y adultos mayores. El estudio planteó la hipótesis de que la exposición a niveles bajos de PM2.5 y partículas de diésel puede alterar la función de estas células sin causarles muerte directa. Los resultados mostraron que las células dendríticas endocitan y fagocitan las partículas, las cuales se acumulan en su interior y provocan daño lisosomal. Este daño interfiere con su capacidad de procesar y presentar antígenos, afectando la fagocitosis y reduciendo la producción de interferón; una molécula clave en la defensa antiviral. Este tipo de trabajo refuerza investigaciones similares como la de Zhang et al. (2022) [2], donde investigaron los efectos de la exposición a PM2.5 en ratas, demostrando que esta induce un desorden en el microbioma pulmonar y daño tisular. La exposición al PM2.5 provocó una infiltración de células inflamatorias y destrucción de las paredes alveolares, implicando una respuesta inmune afectada al estar en presencia de este tipo de partículas. Por otro lado, estas partículas también pueden dañar otros tejidos como lo menciona Weslock et al. (2025) [3], donde en su estudio confirmaron que la exposición a PM2.5 está vinculada con un aumento estadísticamente significativo de la dermatitis atópica. De nueva cuenta los grupos vulnerables fueron niños y ancianos. Los autores sugieren que esta conexión se debe probablemente a la disfunción epidérmica, la desregulación hormonal y una respuesta inmune intensificada provocada por este tipo de partículas. Por último, Ma et al. (2024) [4] en su revisión señala cómo la PM2.5, afecta la respuesta inmune del tracto respiratorio, exacerbando la patogénesis microbiana. La exposición a PM2.5 daña la barrera epitelial y aumenta la producción de moco, lo que facilita la adhesión y colonización de bacterias. A nivel celular, las partículas finas perjudican la función de los macrófagos alveolares, disminuyendo su capacidad de fagocitosis y alterando el equilibrio crítico de las células. De manera crucial, el PM2.5 no solo promueve la entrada de virus, sino que también suprime activamente la respuesta antiviral del cuerpo, inhibiendo la producción de interferón-β. Esta disrupción inmunológica generalizada resulta en una mayor susceptibilidad y severidad de las infecciones respiratorias. A modo de conclusión, como consecuencia, la contaminación del aire podría comprometer la eficiencia del sistema inmunológico incluso en ausencia de toxicidad evidente en las células del sistema inmune. Este mecanismo contribuiría a la alta incidencia de infecciones respiratorias observadas en entornos contaminados. Por lo que preservar la función de las células dendríticas y mantener la estabilidad lisosomal se perfila como una estrategia clave para reducir los efectos inmunotóxicos de las partículas ambientales y proteger la salud frente al daño ocasionado por la exposición continua a contaminantes atmosféricos. Palabras clave: PM2.5; respuesta inmune; contaminación del aire; lisosomas; fagocitosis.Contribución a publicación periódica Evaluaciones de riesgo para la salud de partículas y contaminantes gaseosos inorgánicos en áreas urbanas e industriales(Benemérita Universidad Autónoma de Puebla, 2025-10-28) Benítez García, Cristina; https://orcid.org/0009-0007-0538-1315Este trabajo se generó a partir de Amare et al., 2024 [1]. La contaminación atmosférica es un problema de salud pública mundial debido a sus efectos nocivos. Existe poca información sobre las fuentes y la presencia de contaminantes gaseosos inorgánicos (NO2, CO y SO2) y material particulado (PM10 y PM2.5). Las partículas PM10 y PM2.5, así como la exposición a NOx y SO2, pueden inducir diversas enfermedades cardiovasculares y pulmonares, muertes prematuras y efectos cancerígenos. Además, estos contaminantes atmosféricos también afectan negativamente los ecosistemas y la productividad agrícola, dañan el patrimonio construido y se relacionan con el cambio climático. Las consecuencias nocivas de la contaminación atmosférica pueden provocar múltiples problemas de salud en humanos y animales, como defectos congénitos, bajo peso al nacer, parto prematuro, cáncer de pulmón, enfermedades respiratorias y asma. En el sistema respiratorio humano, la exposición a NO puede causar irritación de las vías respiratorias. La exposición breve a SO2 puede dañar el sistema respiratorio. El CO, incluso a niveles bajos, provoca cansancio en personas sanas y dolor de pecho en personas con cardiopatías, y es letal a concentraciones muy altas. Las partículas en suspensión se generan durante procesos de combustión, incluido el uso de chimeneas y calentadores de keroseno en la industria, así como por fumar. Las partículas en suspensión PM también pueden provenir del transporte, de procesos industriales diversos, de actividad volcánica, de tormentas de polvo y de incendios forestales. Los puntos críticos de exposición son: zonas urbanas e industriales tanto en interiores como en exteriores, ambientes con alta humedad, interiores en el hogar, bordes de carreteras, áreas recreativas, mercados y viviendas durante estaciones secas y húmedas. En interiores, las partículas en suspensión pueden producirse por la cocción de alimentos y por sistemas de calefacción doméstica como el uso de leña o carbón. Los riesgos de la exposición a este tipo de partículas incluyen: riesgo cancerígeno y no cancerígeno asociado a PM10 y PM2.5, así como alto riesgo de cáncer a lo largo de la vida por exposición prolongada. Conclusiones: este es el primer estudio realizado en exteriores e interiores durante estaciones secas y húmedas en áreas urbanas e industriales. Se determinó que las concentraciones más altas de contaminantes se presentaron en las estaciones húmedas. Para saber más se recomienda consultar [2-4]. Palabras clave: Contaminación atmosférica; partículas PM; contaminantes gaseosos; cáncer; estación húmeda.Contribución a publicación periódica Salud neuronal y contaminantes ambientales(Benemérita Universidad Autónoma de Puebla, 2025-10-28) Tobon Flores, Ines; https://orcid.org/0009-0001-3103-8138La exposición a contaminantes del aire, como desechos industriales, pesticidas, emisiones de vehículos, residuos de laboratorio y la quema de basura, tiene efectos directos sobre el sistema nervioso central. Las partículas finas menores de 2.5 µm, al ser inhaladas, alcanzan el cerebro después de atravesar los alvéolos pulmonares, incorporarse al torrente sanguíneo y llegar así al sistema nervioso. Las partículas ultrafinas menores de 0.1 µm pueden entrar directamente al cerebro a través de los nervios olfativos, cruzar la barrera hematoencefálica (BHE) y depositarse en regiones como la corteza cerebral y el cerebelo. Una vez dentro del cerebro, estas partículas activan astrocitos, microglía y neuronas, que responden liberando especies reactivas de oxígeno (ROS). Este proceso genera: estrés oxidativo, peroxidación lipídica y neuroinflamación. Los contaminantes también pueden inducir múltiples mecanismos patogénicos de daño neuronal, comunes en varias enfermedades neurológicas, incluyendo la disrupción de la barrera hematoencefálica (BHE), la agregación anormal de proteínas (relacionada con Alzheimer y Parkinson), el estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial y el daño al ADN neuronal. Estos procesos se han asociado con enfermedades como Alzheimer, Parkinson, esclerosis múltiple y trastornos del neurodesarrollo como el autismo. Para saber más se recomienda consultar [1-3]. Palabras clave: Alzheimer, combustión, contaminación, neurotoxicidad, ROS.